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正文

这篇通过介绍多个饮食干预的临床试验和流行病学研究,说明什么类型的饮食对RA患者最友好,可以作为辅助治疗改善RA病征。但进入临床试验之前,需要理解一下饮食的“原罪”,才可以更好理解为什么RA作为典型的自免疫系统疾病会适合这些饮食。 下文首一节是理论,对理论不感兴趣的可以跳过这一节,直接进入与饮食有关的研究介绍。

饮食过程产生氧化应激

类风湿性关节炎跟身体的氧化应激关系密切,[1] 如何通过抗氧化物控制身体的氧化应激,我们在下一篇介绍。但饮食是对身体造成的氧化应激的主要因素。每一次进食,身体都出现大量的ROS活性氧,每一餐对身体都是一次氧化应激的过程。 但人体有多种的自体抗氧化物,也可以借助外援的抗氧化物应付有关的氧化应激。 [2][3]

所谓氧化应激(oxidative stress)是当身体在代谢过程中产生的氧化物包括活性氧(ROS)和活性氮(RNS)超过身体细胞的内源或外源抗氧化物的时候。ROS/RNS包括超氧化物(superoxide), 氧化氮,过氧化氢,羟基(hydroxyl radicals),过氧亚硝酸(peroxynitrite)等带负电极的分子。

碳水化合物的代谢物是葡萄糖,葡萄糖增加线粒体的氧化压力[4],从而增加线粒体过量的ROS的产生。血糖的波动对氧化应激和炎症的压力很大[5].摄入葡萄糖证明可以增加致炎症细胞因子,包括TNF-a和IL-6等,ROS同时增加。[6][7]

脂肪在血液中运送需要载脂蛋白,餐后吸收的脂肪通过乳糜微粒(chylomicron)作为载脂蛋白从肠道运送到细胞组织。 而肝脏不断产生的内源三脂甘油则通过极小低密度脂蛋白(VLDL)作为载脂蛋白运送到体内不同的细胞和器官组织。 在空腹时候VLDL可以顺利按时“卸货”完成工作,但含有脂肪食物的一餐后,VLDL和乳糜微粒需要竞争细胞的脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase),停留在细胞外面等“卸货”的时间两者都延长了,血液中和血管壁上有大量的免疫细胞,例如巨噬细胞(macrophage)可以产生ROS/RNS。 ROS/RNS是免疫系统的“生化武器”,特别是身体炎症状态下,血液中的ROS/RNS就更多了。在血液中停留过长时间会使到载脂蛋白内的三脂甘油氧化,氧化后的三脂甘油同样造成细胞的炎症,除非血液中或细胞内有足够多的抗氧化物,否则氧化应激便出现。[8] 而进食高脂肪食物使得乳糜微粒同时打包肠道中的LPS到血液刺激免疫系统,引起炎症已经在专栏里多次介绍过,这里不再重复。

高碳水和高脂肪过多的食物分别足以造成身体的氧化应激,但两者的“双剑合璧”就更是“氧化无敌”,对身体造成的餐后氧化压力最大。下表是来自2002的一项双盲对照组临床试验,[9]氧化应激反应通过血液中的硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)来衡量,NT反映细胞的过氧亚硝酸盐( Peroxynitrite),而过氧亚硝酸盐只有在细胞的ROS和RNS同时增加时,才会上升。该临床试验显示,单纯高碳水食物增加血糖和氧化应激,单纯高脂肪食物增加餐后三脂甘油和氧化应激,但两者一起当然是血糖和三脂甘油同时餐后增加了,而且氧化应激也是最高的。

每一餐进食,身体都需要代谢摄入的热量,而代谢过程会产生ROS和RNS,所以我们每一次进食,对身体都是一次氧化应激的挑战。每一次进食后,身体的氧化应激压力在餐后2到4小时到达峰值,而最少约6小时后才能恢复到正常水平。[10] 可惜现代的饮食习惯,一餐接一餐的正餐和零食,人体基本上长期处于餐后氧化应激状态。我们每天一浪接一浪饮食引起的氧化应激,不断冲击着我们身体抗氧化的防波堤,年轻的防波堤可能可以较为有效地抵抗氧化应激,但老化和日久失修的堤坝,就很可能在哪个脆弱的环节失守崩塌。

所以大家也不需要疑问为什么自己的饮食一直没有改变,怎么现在炎症就越来越严重,还出现自免疫系统疾病了,因为从氧化应激的角度出发,每一餐进食都是身体的压力挑战,避免身体随着年龄出现健康问题,只有减少进食的热量,或饮食中增加抗氧化物才可以减少健康问题,包括减少RA的风险和改善病情。单单保持自认为“健康”的饮食,并不能保证你的健康。

对RA不友好的饮食

含糖饮料 – 2014年的大型前瞻性研究[11], 跟踪了接近8万名女性接近30年的时间,当中857名出现患上RA,每天喝一罐含糖碳酸饮料的人,比少于一罐的人,患上RA的风险增加63%,而年纪大于55岁出现RA病征的人,喝一罐含糖碳酸饮料的人,风险比少于一罐的,风险更高出164%。也不要以为年轻就有健康可以挥霍,2016年的一项横断研究[12], 分析了1209名20到30岁的年轻人,发现一周多于5杯含果糖饮料包括碳酸饮料和苹果汁等,患上RA的风险是少于5杯的 3倍。

红肉 – 2004年英国的一项病例对照组研究,[13] 25630名45 -75岁的受试者的分析,发现红肉吃多的受试者,患上炎症性风险病的风险增加90%,所有肉类都多的受试者,风险增加130%。 研究的结论是红肉是炎症性风险病的风险因素。 但也有流行病学研究发现红肉或其他肉类的摄入跟RA的风险没有关系。[14] 所以红肉增加RA风险的说法可能并不成立。但喜欢吃肉先不要太高兴,下文你会看到不吃肉可以改善RA病情。

饱和脂肪 - 2013年的一项临床研究,[15] 比较了不同饮食的餐后氧化应激状态。 20名年长的受试者,分别食用饱和脂肪(SFA),橄榄油为主的地中海饮食(Med),和低脂高碳水但补充n-3脂肪(CHO-PUFA)的早餐,研究发现食用SFA后,受试者出现氧化应激比其他两组明显更高。下图显示,在餐后2小时和4小时,细胞的抗氧化物谷胱甘肽(GSH)在SFA组比其他两组水平都更低,反应身体的氧化应激消耗了大量的谷胱甘肽。

2010年的临床研究,[16] 比对了4种饮食对餐后氧化应激的影响,1)HSFA高饱和脂肪;2)HMUFA高橄榄油的单不饱和脂肪;3)LFHCC n-3低脂高碳水n-3脂肪;4)LFHCC低脂高碳水+葵花籽油。受试者12周食用上述4种饮食,结果显示HMUFA的橄榄油饮食最能增加抗氧化物谷胱甘肽和还原/氧化谷胱甘肽比例,其次是两种LFHCC饮食,饱和脂肪的HSFA是最糟糕的。 橄榄油为主的饮食最能降低餐后的氧化应激。

剔除饮食

剔除饮食并不是所有人需要长期进行的饮食,例如无麸质饮食和无奶制品饮食只对部分人有帮助,没有帮助的RA患者不应该继续进行剔除饮食。关于剔除饮食的介绍,请看这一篇:《抗炎症饮食(二):剔除不耐受食物》

无麸质饮食 – 22001年的一项对照组临床研究[17], 一年的无麸质素食可以减少患者的自抗体和病情,进行无麸质素食的干预组,40%的RA病情显著改善,对麦醇溶蛋白的抗体在一年间降低,显示对无麸质素食有效的患者,通过控制小麦制品饮食干预改善了他们的炎症指标。 2008年另一项对照组临床研究[18] 66名患者进行无麸质素食后,也显示炎症指标包括C反应蛋白改善。

无奶制品饮食 – 病例研究显示[19], 剔除奶类食品对部分RA患者可以改善病情。患者进行严格的剔除饮食或禁食后,病情显著改善,但当患者在饮食中重新引入奶类食物,病情就恶化,包括关节的疼痛、肿大、晨僵等都变严重了。

无麸质无奶饮食 - 2010年的研究发现,[20]部分而不是全部RA患者对麸质食品和奶类食品不耐受,约27%的RA患者反映自己对某些食物不耐受,在食物测试中,22%的患者对牛奶和33%的患者对麸质出现中度不耐受,但可圈可点的地方是,研究发现这些对牛奶和麸质不耐受的RA患者,自己竟然不知道。

要素饮食 – 所谓要素饮食(elemental diet)是把食物简化到最基本的营养素,以氨基酸取代蛋白质,单双糖取代碳水,小量脂肪酸,再补充维生素和微量元素。好处是易于消化,甚至不怎么需要消化,都是粉状兑水可以饮的食物,宏量营养都在小肠吸收,大肠可以休息。有点像减肥的代餐,但要素饮食是低脂但高糖。一项对照组临床研究[21], 21名RA患者进行要素饮食2周,对照组服用每天15mg的糖皮质激素泼尼松龙(prednisolone),结果显示2周的要素饮食跟糖皮质激素对舒缓患者的病征效果相当,72%进行要素饮食的患者,关节晨僵改善20%。 但也有双盲对照组临床研究显示,要素饮食只对小部分患者有明显作用。[22] 但值得注意的是,要素饮食是低脂肪高糖的饮食,短期实行可能可以缓解RA病情,但长期实行并不利于改善炎症,同时容易造成代谢性疾病。

蔬果和健康脂肪最友好

地中海饮食 – 2003年一项双盲对照组临床研究[23] 51名RA的受试者接受试验,干预组坚持12周的地中海饮食,反映RA病情的DAS28指数明显改善,活动能力也加强了,研究认为地中海饮食含有的抗氧化物改善了RA的病情,但值得指出的是,病情的改善在试验的“下半场”才出现,反映饮食干预需要坚持一段时间才可以出结果。需要时间产生效果的饮食疗效,可能流行病学研究更适合。 2020年最新发表的一项横断研究[24], 分析了205名RA患者, 发现坚持地中海饮食的患者,跟RA的病情分数RAID指数有反向关系,跟疼痛、功能性残障、失眠等症状都有反向关系。 研究的结论是地中海饮食可能可以对RA患者有帮助。流行病学研究同样发现地中海饮食跟改善RA病情有关联性,2017年的一项研究,[25] 分析208名RA患者和205对照组,发现地中海饮食特别是当中的橄榄油摄入,对改善RA病征有帮助,DAS28指数跟摄入的橄榄油MUFA/SFA比例有显著关联,研究的结论是MUFA作为地中海饮食的核心可能可以减轻RA患者的病情。

欧米茄3脂肪 - 在1997年已经有研究探讨n-6和n3脂肪酸比例对类风湿性关节炎的影响[26],研究指出双盲对照组临床研究的证据非常一致,n-3脂肪酸对RD有帮助,作用是通过压抑n-6脂肪酸引起的致炎症细胞因子,而增加有关细胞因子的原因很可能是基于膳食中过多的n-6和过少的n-3。研究的结论是增加n-3和减少n-6在膳食中的摄入,可以对RA作为辅助治疗的手段。2013年的一项对205名RA女性患者的前瞻性研究[27], 每天食用0.21g的欧米茄3脂肪,RA风险降低35% - 52%, 每周吃超过一次鱼类相比一周少于一次的,RA患病风险降低29%。 服用含有n-3的鱼油,可以改善关节的晨僵和疼痛,同时减少使用NSAID药物。[28] 2005年的前瞻性队列研究[29], 跟踪了5万多人5年时间,发现每天增加30g高脂肪鱼类(8g/100g的n-3),RA风险降低49%, 但低脂肪鱼类并不能降低RA风险。2017年的一项荟萃分析[30],同样证明欧米茄3的鱼油可以改善多项RA的炎症指标。

素食 - 1999的一项对照组临床试验[31],55位类风湿性关节炎(RA)的患者分成饮食干预组和对照组进行为期一年的试验。干预组首先进行3个半月的无麸质纯素食,接着9个月可以食用蛋和奶的素食,对照组则按照日常饮食生活。结果显示,44%干预组受试者在改变饮食的第一个月开始,干预组的所有RA病征已经开始改善,持续到试验结束。研究进一步分析,发现干预组的粪便总菌群跟对照组明显有差异,饮食很可能通过改善肠道菌群,减少身体的严重,改善RA的病征。研究的结论是当营养不缺乏时,素食可以改善类风湿性关节炎的病情。 2002年一项开放标签对照组临床研究[32], 24名RA患者进行4周的低脂肪素食,结果显示素食组在大部分的RA病征,除了晨僵以外都改善了,C反应蛋白和RA因子都显著降低。纯素食改善RA病情,但含蛋奶素食不一定可以有效。[33]

少吃比多吃好

断食 – 2000年的一项研究,20名的RA患者接受饮食干预试验,[34] 10名受试者断食7天,另外10名受试者尝试生酮饮食。 结果显示,只有断食组的IL-6炎症因子和C反应蛋白同时降低,RA病征也显著改善。 2010年的一项饮食干预研究,[35] 50名RA患者分别进行7天的断食或7天的地中海饮食,结果显示断食组的DAS28分数从5.7降低到4.1,而地中海饮食组从5.4降低到4.5,疼痛指数同样是两组都有改善但断食组稍胜一筹,研究的结论是断食和地中海饮食同样可以改善RA的病情但断食更能止痛。

间歇性断食 - 2020年3月一项前瞻性研究和7月发表的一项补充研究,[36][37]56名类风湿性关节炎(RA)和脊椎关节炎(SPA)在斋戒月进行间歇性断食。研究发现进行断食后风湿病征的DAS28指数都降低了,研究人员认为断食可以压抑致炎症细胞因子,减少身体的系统性炎症。研究人员回顾了之前关于断食和风湿性炎症的研究,发现不同研究尽管进行的方法不同,但基本上得到的共识是,对于大部分RA的患者,间歇性断食显著减轻病情。研究认为间歇性断食可以快速改善RA的病情,作为非药类治疗风湿性炎症,间歇性断食是很有希望的治疗手段。

总结

我们每一餐进食,对身体都是一次“压力测试”,如果身体的抗氧化物不足,饮食中包括脂肪和碳水化合物等过多,而蔬果太少,氧化应激便出现,炎症也跟随。

RA是典型的自免疫系统疾病,跟饮食关系密切。理解了饮食跟氧化应激和炎症的关系后,就不难理解为什么不吃肉比吃肉更能降低RA病情,为什么剔除蛋奶的无麸质饮食对部分患者是友好的饮食,为什么断食可以最有效改善RA病情。

差不多在所有对RA患者的饮食干预研究中,受试者的“开局” 都是7到10天的断食,而受试者大部分都能在断食后改善RA的各项指标。 但临床研究有受训过的营养师从旁指导,断食的过程也会有基本的营养补充,所以我不建议RA患者在家里自己尝试进行长时间的断食。但间歇性断食同样证明对RA的病情有帮助,而众多的研究也显示,间歇性断食可以比美卡路里限制饮食。详细内容可以参考:《抗炎症饮食(六):卡路里限制,间歇性断食》。

部分RA患者可以从剔除麸质、奶类和鸡蛋中减少炎症和改善RA病情,但也有研究显示奶类对RA病情有帮助。所以我建议RA患者进行不耐受食物排查,如果对奶类和麸质不耐受,需要首先剔除,而没有不耐受的患者,可以考虑食用奶类,特别是酸奶。详细内容可以参考:《抗炎症饮食(二):剔除不耐受食物》。

部分RA患者可以在一个月的素食后显著改善RA病情,而坚持素食对这部分患者疗效可以持续。 所以,尽管流行病学研究没有找到RA发病跟饮食中的肉类有关,但干预研究证明剔除肉类的纯素食对改善病情有好处。 唯一例外的是欧米茄3丰富的鱼类,流行病学证明欧米茄3的鱼类可以减少RA的风险。

所以从研究证据看,素食加上间歇性断食是最能改善RA病情的,而脂肪中欧米茄3和特级初榨橄榄油是友好的,RA患者都需要排查自身有没有对麸质、牛奶和鸡蛋不耐受。长期实行这样的饮食的确不容易,算是对饮食“原罪”的一程救赎之旅吧。

本文内容仅作为科普知识提供,不能代替医生的治疗诊断和建议。文章内容中涉及医学的部分均来源于参考文献。

参考

[1] da Fonseca, L., Nunes-Souza, V., Goulart, M., & Rabelo, L. A. (2019). Oxidative Stress in Rheumatoid Arthritis: What the Future Might Hold regarding Novel Biomarkers and Add-On Therapies. Oxidative medicine and cellular longevity, 2019, 7536805. https://doi.org/10.1155/2019/7536805

[2] Devaraj S, Wang-Polagruto J, Polagruto J, Keen CL, Jialal I (2008) High-fat, energy-dense, fast-food-style breakfast results in an increase in oxidative stress in metabolic syndrome. Metabolism 57(6):867–870

[3] Cardona F, Tunez I, Tasset I, Montilla P, Collantes E, Tinahones FJ (2008) Fat overload aggravates oxidative stress in patients with the metabolic syndrome. Eur J Clin Invest 38(7):510–515

[4] Piconi, Ludovica & Quagliaro, Lisa & Assaloni, Roberta & Da Ros, Roberto & Maier, Amabile & Zuodar, Gianni & Ceriello, Antonio. (2006). Constant and intermittent high glucose enhances endothelial cell apoptosis through mitochondrial superoxide overproduction. Diabetes/metabolism research and reviews. 22. 198-203. 10.1002/dmrr.613.

[5] de Vries, Marijke & Klop, Boudewijn & Janssen, Hans & Njo, Tjin & Westerman, Elsbeth & Castro Cabezas, Manuel. (2014). Postprandial Inflammation: Targeting Glucose and Lipids. Advances in experimental medicine and biology. 824. 161-170. 10.1007/978-3-319-07320-0_12.

[6] Deopurkar, Rupali & Ghanim, Husam & Friedman, Jay & Abuaysheh, Sanaa & Sia, Chang & Mohanty, Priya & Viswanathan, Prabhakar & Chaudhuri, Ajay & Dandona, Paresh. (2010). Differential Effects of Cream, Glucose, and Orange Juice on Inflammation, Endotoxin, and the Expression of Toll-Like Receptor-4 and Suppressor of Cytokine Signaling-3. Diabetes care. 33. 991-7. 10.2337/dc09-1630.

[7] Wang, Leilei & Guo, Lixin & Zhang, Lina & Zhou, Yan & He, Qinghua & Zhang, Zheng & Wang, Meng. (2013). Effects of Glucose Load and Nateglinide Intervention on Endothelial Function and Oxidative Stress. Journal of diabetes research. 2013. 849295. 10.1155/2013/849295.

[8] Ngoc-Anh Le (February 25th 2020). Postprandial Triglycerides, Oxidative Stress, and Inflammation, Apolipoproteins, Triglycerides and Cholesterol, Viduranga Y. Waisundara and Miljana Z. Jovandaric, IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.91303. Available from: https://intechopen /books/apolipoproteins-triglycerides-and-cholesterol/postprandial-triglycerides-oxidative-stress-and-inflammation

[9] Ceriello, Antonio & Taboga, Claudio & Tonutti, Laura & Quagliaro, Lisa & Piconi, Ludovica & Bais, Bruno & Da Ros, Roberto & Motz, Enrico. (2002). Evidence for an Independent and Cumulative Effect of Postprandial Hypertriglyceridemia and Hyperglycemia on Endothelial Dysfunction and Oxidative Stress Generation Effects of Short- and Long-Term Simvastatin Treatment. Circulation. 106. 1211-8. 10.1161/01.CIR.0000027569.76671.A8.

[10] Herieka, Mohammed & Erridge, Clett. (2014). High-fat meal induced postprandial inflammation. Molecular nutrition & food research. 58. 10.1002/mnfr.201300104.

[11] Hu, Yang & Costenbader, Karen & Gao, Xiang & Al-Daabil, May & Sparks, Jeffrey & Solomon, Daniel & Hu, Frank & Karlson, Elizabeth & Lu, Bing. (2014). Sugar-sweetened soda consumption and risk of developing rheumatoid arthritis in women. The American journal of clinical nutrition. 100. 10.3945/ajcn.114.086918.

[12] DeChristopher, L. R., Uribarri, J., & Tucker, K. L. (2016). Intake of high-fructose corn syrup sweetened soft drinks, fruit drinks and apple juice is associated with prevalent arthritis in US adults, aged 20-30 years. Nutrition & diabetes, 6(3), e199. https://doi.org/10.1038/nutd.2016.7

[13] Pattison, Dorothy & Symmons, Deborah & Lunt, Mark & Welch, Ailsa & Luben, Robert & Bingham, Sheila & Khaw, Kay-Tee & Day, Nicholas. (2004). Dietary risk factors for the development of inflammatory polyarthritis: Evidence for a role of high level of red meat consumption. Arthritis and rheumatism. 50. 3804-12. 10.1002/art.20731.

[14] Feskanich, Diane & Hu, Frank & Mandl, Lisa & Karlson, Elizabeth. (2007). Protein, iron, and meat consumption and risk for rheumatoid arthritis: A prospective cohort study. Arthritis research & therapy. 9. R16. 10.1186/ar2123.

[15] Meza-Miranda, Eliana & Camargo, Antonio & Rangel, Oriol & Delgado-Lista, Javier & Garcia, Antonio & Perez-Martinez, Pablo & Tasset, Inmaculada & Túnez, Isaac & Tinahones, Francisco & Perez-Jimenez, Francisco & Lopez-Miranda, José. (2013). Postprandial oxidative stress is modulated by dietary fat in adipose tissue from elderly people. Age (Dordrecht, Netherlands). 36. 10.1007/s11357-013-9579-y.

[16] Perez-Martinez, P., Garcia-Quintana, J. M., Yubero-Serrano, E. M., Tasset-Cuevas, I., Tunez, I., Garcia-Rios, A., Delgado-Lista, J., Marin, C., Perez-Jimenez, F., Roche, H. M., & Lopez-Miranda, J. (2010). Postprandial oxidative stress is modified by dietary fat: evidence from a human intervention study. Clinical science (London, England : 1979), 119(6), 251–261. https://doi.org/10.1042/CS20100015

[17] Hafström, I & Ringertz, Bo & Spångberg, A & Zweigbergk, L & Brannemark, S & Nylander, I & Rönnelid, J & Laasonen, L & Klareskog, L. (2001). A vegan diet free of gluten improves the signs and symptoms of rheumatoid arthritis: The effects on arthritis correlate with a reduction in antibodies to food antigens. Rheumatology (Oxford, England). 40. 1175-9. 10.1093/rheumatology/40.10.1175.

[18] Elkan, Ann-Charlotte & Sjöberg, Beatrice & Kolsrud, Björn & Ringertz, Bo & Hafström, Ingiäld & Frostegård, Johan. (2008). Gluten-free vegan diet induces decreased LDL and oxidized LDL levels and raised atheroprotective natural antibodies against phosphorylcholine in patients with rheumatoid arthritis: A randomized study. Arthritis research & therapy. 10. R34. 10.1186/ar2388.

[19] Panush, R. S., Stroud, R. M., & Webster, E. M. (1986). Food-induced (allergic) arthritis. Inflammatory arthritis exacerbated by milk. Arthritis and rheumatism, 29(2), 220–226. https://doi.org/10.1002/art.1780290210

[20] Lidén, M & Kristjansson, Gudjon & Valtysdottir, Sigridur & Venge, P & Hällgren, R. (2010). Self-reported food intolerance and mucosal reactivity after rectal food protein challenge in patients with rheumatoid arthritis. Scandinavian journal of rheumatology. 39. 292-8. 10.3109/03009740903379630.

[21] Podas T, Nightingale JMD, Oldham R, et al (2007), Is rheumatoid arthritis a disease that starts in the intestine? A pilot study comparing an elemental diet with oral prednisolone, Postgraduate Medical Journal 2007;83:128-131

[22] Haugen, Margareta & Kjeldsen-Kragh, Jens & Førre, Oystein. (1994). A pilot study of the effect of an elemental diet in the management of rheumatoid arthritis. Clinical and experimental rheumatology. 12. 275-9.

[23] Sköldstam, L & Hagfors, Linda & Johansson, G. (2003). Sköldstam L, Hagfors L & Johansson G.An experimental study of a Mediterranean diet intervention for patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 62: 208−214. Annals of the rheumatic diseases. 62. 208-14. 10.1136/ard.62.3.208.

[24] Ingegnoli, Francesca & Schioppo, Tommaso & Scotti, Isabella & Ubiali, Tania & De Lucia, Orazio & Murgo, Antonella & Marano, Giuseppe & Boracchi, Patrizia & Caporali, Roberto. (2020). Adherence to Mediterranean diet and patient perception of rheumatoid arthritis.

[25] Matsumoto, Yoshinari & Sugioka, Yuko & Tada, Masahiro & Okano, Tadashi & Mamoto, Kenji & Inui, Kentaro & Habu, Daiki & Koike, Tatsuya. (2017). Monounsaturated fatty acids might be key factors in the Mediterranean diet that suppress rheumatoid arthritis disease activity: The TOMORROW study. Clinical Nutrition. 37. 10.1016/j.clnu.2017.02.011.

[26] James, Michael & Cleland, Leslie. (1997). Dietary n-3 fatty acids and therapy for rheumatoid arthritis. Seminars in arthritis and rheumatism. 27. 85-97. 10.1016/S0049-0172(97)80009-1.

[27] Di Giuseppe, Daniela & Wallin, Alice & Bottai, Matteo & Askling, Johan & Wolk, Alicja. (2013). Long-term intake of dietary long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and risk of rheumatoid arthritis: A prospective cohort study of women. Annals of the rheumatic diseases. 73. 10.1136/annrheumdis-2013-203338.

[28] Navarini, Luca & Afeltra, Antonella & gallo afflitto, Gabriele & Margiotta, Domenico. (2017). Polyunsaturated fatty acids: Any role in rheumatoid arthritis?. Lipids in Health and Disease. 16. 10.1186/s12944-017-0586-3.

[29] Pedersen, Merete & Stripp, Connie & Klarlund, Mette & Olsen, Sjurdur & Tjønneland, Anne & Frisch, Morten. (2005). Diet and risk of rheumatoid arthritis in a prospective cohort. The Journal of rheumatology. 32. 1249-52.

[30] Gioxari, Aristea & Kaliora, Andriana & Marantidou, Foteini & Panagiotakos, Demosthenes. (2017). Intake of omega-3 polyunsaturated fatty acids in patients with rheumatoid arthritis; a systematic review and meta-analysis. Nutrition. 45. 10.1016/j.nut.2017.06.023.

[31] Kjeldsen-Kragh, Jens. (1999). Rheumatoid arthritis treated with vegetarian diets. The American journal of clinical nutrition. 70. 594S-600S. 10.1093/ajcn/70.3.594s.

[32] McDougall, John & Bruce, Bonnie & Spiller, Gene & Westerdahl, John & McDougall, Mary. (2002). Effects of a Very Low-Fat, Vegan Diet in Subjects with Rheumatoid Arthritis. Journal of alternative and complementary medicine (New York, N.Y.). 8. 71-5. 10.1089/107555302753507195.

[33] Sköldstam, L., Larsson, L., & Lindström, F. D. (1979). Effect of fasting and lactovegetarian diet on rheumatoid arthritis. Scandinavian journal of rheumatology, 8(4), 249–255. https://doi.org/10.3109/03009747909114631

[34] Fraser, DA & Thoen, J & Djøseland, O & Førre, Oystein & Kjeldsen-Kragh, Jens. (2000). Serum levels of interleukin-6 and dehydroepiandrosterone sulphate in response to either fasting or a ketogenic diet in rheumatoid arthritis patients. Clinical and experimental rheumatology. 18. 357-62.

[35] Abendroth, Annalena & Michalsen, Andreas & Lüdtke, Rainer & Rueffer, Andreas & Musial, Frauke & Dobos, Gustav & Langhorst, Jost. (2010). Changes of Intestinal Microflora in Patients with Rheumatoid Arthritis during Fasting or a Mediterranean Diet. Forschende Komplementärmedizin. 17. 307-13. 10.1159/000322313.

[36] Ben Nessib, D., Maatallah, K., Ferjani, H. et al. The potential effect of Ramadan fasting on musculoskeletal diseases: new perspectives. Clin Rheumatol (2020). https://doi.org/10.1007/s10067-020-05297-

[37] Ben Nessib, D., Maatallah, K., Ferjani, H., Kaffel, D., & Hamdi, W. (2020). Impact of Ramadan diurnal intermittent fasting on rheumatic diseases. Clinical rheumatology, 39(8), 2433–2440. https://doi.org/10.1007/s10067-020-05007-5

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